심근세포 운명 좌지우지하는, 너는 누구냐
KAIST-GIST 연구진, 심근세포 삶과 죽음 결정하는 핵심 회로 규명
| 기사입력 2014년 12월 25일 10:42 | 최종편집 2014년 12월 25일 18:00
국내 연구진이 심장 세포가 왜 죽고 왜 살아 남는지, 그 근본 이유를 규명해 냈다.
심부전, 심근경색 등 다양한 심장병의 근원적 예방 및 치료가 가능해질 것으로 기대된다.
조광현 KAIST 바이오및뇌공학과 석좌교수팀은 김도한 광주과학기술원(GIST) 교수팀과 공동으로 심장근육세포내 베타수용체 신호전달경로의 자극 세기에 따라 세포의 생존과 사멸이라는 어떻게 결정되는지 그 근본 원리를 규명해냈다고 25일 밝혔다.
베타수용체란 세포의 신호전달 물질이다. 이 신호의 강도에 따라 심장의 수축력이 결정되는 것으로 알려져 있었다. 하지만 베타수용체 신호전달경로에 의해 조절되는 심근세포의 생존 혹은 사멸의 근본 원리는 여전히 베일에 싸여 있었다.
연구팀은 대규모 컴퓨터 시뮬레이션과 시스템생물학 연구 기법을 통해 세포 생존에 관여하는 ‘ERK’라는 신호전달 분자와 세포사멸에 관여하는 ‘ICER’이라는 신호전달 분자가 모두 지나가는 ‘프드포워드 회로’가 심근세포에 존재하며, 이 회로가 심근세포의 생존과 사멸을 결정하는 핵심 스위치 역할을 한다는 사실을 알아냈다.
연구 결과 베타수용체 자극이 약하면 ERK 신호전달경로가 활성화 되고 심근세포의 생존이 촉진되지만, 베타수용체의 자극이 강하면 ICER 신호전달경로가 활성화되면서 Bcl-2라는, 세포생존 촉진에 관여하는 단백질 발현이 줄어들면서 세포사멸을 유발하는 것으로 드러났다.
조 교수는 “정보기술(IT)과 생명공학기술(BT)을 융합해 심근세포의 운명을 결정하는 기작을 규명했다”면서 “이를 통해 심근세포의 운명을 조절할 수 있게 되면 심부전, 심근경색 등 다양한 심장질환 치료와 예방에 활용될 수 있을 것”이라고 밝혔다.
이번 연구결과는 ‘네이처’의 자매지 ‘네이처 커뮤니케이션스’ 17일자에 게재됐다.
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