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작성일 : 14-02-21 10:53
중성 지방과 내장 지방
 글쓴이 : 설경도
작성일 : 14-02-21 10:53 조회 : 7,667  
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중성 지방과 내장 지방
 
중성지방(Triglyceride)
 
동물 지방 조직은 피하, 장간막, 근육 및 기타 장기 표면에 식물 지방은  주로 종자에 축적된다. 

혈중지질은 콜레스테롤, 중성지방, 인지질, 유리 지방산 등의 형태로 존재하며 생화학적 방법에 의해 분리된다. 혈중 콜레스테롤 치가 높으면 고 콜레스테롤혈증, 중성지방이 높으면 고 중성지방 혈증이라고 한다. 혈중 지질 농도는 인종, 성별, 연령에 따라 다르기 때문에 총 콜레스테롤치가 240mg 이상이거나 중성 지방치가 200mg 이상인 경우를 고지혈증이라고 말한다.

 



고 중성 지방혈증(hypertriglyceridemia)은 혈액 내 중성지방(TG;Triglyceride) 수치가 높은 경우이다. 원래 중성지방은 신체 피하조직에 축적되어 있다가 필요에 따라 신체 에너지원으로 사용되기도 하고 열을 만들어 추위로부터 신체를 지키는 필수 물질이다. 혈중 중성지방이나 콜레스테롤은 혈액(물)에 녹지 않아 단독(유리형)으로 운반될 수 없다. 따라서 필요한 신체 부위 이동하기 위해서는 혈중에 녹아 있는 초밀도지단백(VLDL), 저밀도지단백(LDL), 고밀도 지단백(HDL)등 혈장 단백질(아포단백질; apo-protein)에 둘러싸여 지단백을 형성해야 이동할 수 있다. 다시 말하면 혈중지질은 모두 지단백 형태로 존재하는 것이다.
 
중성지방의 대부분은 초저밀도 지단백(VLDL)이라고 하는 사이즈가 매우 큰 지단백질로 싸여있는 형태가 많다. VLDL은 LDL 콜레스테롤처럼 직접 동맥경화를 야기하지 않지만 VLDL이 많아지면 그 일부가 분해되어 LDL이 되며 또한 HDL을 감소시킨다.
 
결국 중성지방이 높은 상태 즉 혈중 VLDL이 많아지면 LDL콜레스테롤이 증가하고 HDL콜레스테롤이 감소하여 고 중성 지방 혈증도 동맥경화 유발 인자가 된다. 고 지혈증은 그 자체가 바로 증상을 일으키지 않지만 혈관 벽에 지방이 침착되어 동맥경화를 야기함으로써 관상동맥이나 뇌혈관의 혈류를 방해, 심근 경색증, 뇌혈관질환, 말초혈관 질환 그리고 췌장염의 원인이 되기도 한다.
내장 비만은 복강 내 중성지방이 과다한 상태이며 피하 지방 과다 상태보다 더욱 위험하다. 장기 기능을 저하시키고 여러 가지 대사 질환의 원인이 되기 때문이다. 간에 지방이 쌓이는 지방간은 간 기능 저하를 초래하고 각종 대사 기능 장애 질환에 민감해져 당뇨병, 담석 등의 여러 질환을 초래하기도 한다. 또한 관상동맥 경화를 합병하여 협심증과 심근경색의 원인이 되는 것이다.
 

중성 지방도 콜레스테롤과 마찬가지로 음식을 통해 섭취되는 것과 간장에서 합성되는 2종류가 있다. 음식 중의 중성지방은 지방산으로 분해되어 장에서 흡수, 다시 중성 지방으로 재 합성, 문맥 동맥을 통해 간장으로 이동한다. 간장에 도달한 중성 지방은 단백질 캡슐에 둘러싸여 혈액 중으로 나간다.
 
체내에서 합성되는 중성지방의 원료는 설탕이나 술이다. 특히 설탕은 체내에서 포도당으로 분해된 후 간장에서 중성지방으로 합성된다. 비만, 당뇨병, 알코올 중독자는 중성지방이 증가한다. 따라서 당질과 지방산을 과다 섭취하면 혈중 중성지방 농도가 높아진다.
 
중성지방은 체내에 존재하는 여분의 칼로리가 전환되어 생성된 지방의 한 형태이며 중성지방의 주요 급원은 단순 당이며, 알코올 또한 중성지방을 증가시킨다. 칼로리 과잉 섭취(당질 과다 섭취)나 칼로리 소비 부족(운동 부족)은 여분의 칼로리가 중성지방으로 변환되어 중성 지방이 축적, 고 중성지방 혈증의 원인이 된다.
특히 비만하지 않은 사람에게 생긴 내장 비만이 문제가 된다.
 

 
여성은 남성에 비해 고 밀도 지단백(HDL) 농도가 높다. 가임기 여성의 에스트로젠이 고 밀도 지단백(HDL)을 증가시키기 때문이다. 고 밀도 지단백(HDL)은 체내 콜레스테롤의 양을 낮추는 기능이 있기 때문에 폐경 전 여성의 심 혈관질환을 방지하는 것으로 알려져 있다.
중성지방은 죽상 동맥 경화증과 직접적 연관성은 없는 것으로 알려져 있지만 기타비정상 요인과 동반되면 동맥 경화증의 발생을 촉진시킨다.

내장 지방과 지방간
 
체 지방은 지방의 누적 부위에 따라 피하지방과 내장지방으로 나눈다. 피부 바로 밑에 누적된 것이 피하지방이며 복강 내 누적 지방이 내장 지방이다.
중성 지방(TG)은 지방 세포 내에 존재하는 에너지 생성 연료이다. 전기 영동이라는 액체 검사에 의하면 전하를 띠지 않아 중성 지방이라고 한다. 전기영동이란 콜로이드 용액 속에 전극을 넣고 직류 전압을 가할 때 콜로이드 입자가 어느 한쪽의 전극을 향해 이동하는 현상이다.
중성 지방은 혈액 및 간장에 존재하며 간장 내 중성 지방이 과다 축적된 상태가 지방간이다.


콜레스테롤도 TG 처럼 지질의 한 종류이다. 여태까지 생활 습관병의 주범이 콜레스테롤이라고 알려져 있다. 그러나 콜레스테롤은 건강에 필수적인 물질이며 신체에 유익한 물질을 만들어 내기도 한다. 건강에 유해한 물질은 콜레스테롤보다 오히려 TG라고 말할 수 있다.
 
TG와 콜레스테롤 등 지질은 단백질 막에 싸여 캡슐형태의 지 단백질을 형성한다.
지금까지 성인 비만의 경우에는 지방 세포 내 누적되는 중성지방 탓이라고 알려져 왔지만 근자에는 중성 지방 누적 외에도 지방 세포 증식까지 병행한다는 주장도 대두되고 있다.
비만의 경우 지방세포에서 아디포카인(adipokine)이라는 신체 에너지 대사 관련 물질을 생성 분비하는데 이 물질이 대사 증후군의 주범이며 특히 피하지방에 비해 내장 지방이 더 파괴적이다.
피하지방과 내장 지방은 축적 부위가 다를 뿐 아니라 지방에 의한 위험도에도 차이가 있어 내장 지방이 질병으로 전이될 위험도가 훨씬 크며 내장 비만은 외견상 살이 찌지 않은 사람에게도 흔히 나타난다.
내장 비만이 대사 증후군을 부른다. 지방간은 내장 비만의 전조라고 말할 수 있고 동맥 경화증의 위험인자로 혐십증이나 심근 경색증 확률이 2배 이상 높다고 알려져 있다.



음식물을 통해 섭취한 중성 지방은 소장 내에서 유리 지방산으로 분해되어 소장으로 흡수된 후 다시 TG를 생성 문맥을 통해 간으로 진입하며 과다한 경우에는 지방간이 된다. 간에서는 유리지방산으로 직접 TG를 생성하기도 한다. 경미한 지방간은 혈액검사나 기타 검사로 나타나지 않는다. 다만 초음파 영상으로 지방간의 존재를 알아 낼 수 있다.
 
지방간에는
1)      비만을 동반한 지방간
2)      당뇨병 동반한 지방간
3)      알코올성 지방간
4)      원인 불명의 지방간(불균형 식습관; 탄수화물 섭취비율이 높을 때. 과당 및 자당 과다 섭취 시에도)
5)      무리한 다이어트성 지방간(저 영양성 지방간(급격한 다이어트-간장의 저장 TG 부족-생존을 위해 신체 타 부위에서 중성지방을 강제로 빼내 간장으로 송출) 등이 있다.
 
내장 지방은 장간 막에 달라 붙는다. 장간 막은 6-7 m 의 길이로 말려 있는 소장을 고정시켜 장이 꼬이거나 탈장을 방지한다. 장간 막은 소장 고정 막인 셈이다.
 
내장 지방은 쉽게 쌓이지만 쉽게 에너지로 연소되기 때문에 빠지기도 쉽다. 여성이 남성에 비해 살이 잘 빠지지 않는 이유는 피하 지방량이 많기 때문이다. 내장 지방을 방치해두면 동맥 경화 등 심각한 건강 문제를 야기할 수 있다. 내장 지방이 신체 대사와 직결되기 때문이다.
 
내장 지방은 피하지방에 비해 빠른 속도로 중성 지방의 분해와 합성이 이루어지고 대사가 활발하며 여러 종류의 아디포카인이라는 지방 세포 특유의 생리 활성 물질을 분비한다. 아디포카인 중에서 아디포넥틴은 혈관 벽에 작용하여 동맥 경화 억제, 체내 당 대사 활성화, 혈관 확장에 의한 고혈압 억제 등 신체에 이로운 물질이다.
 
그러나 내장 지방이 증가하면 혈중 Adiponectine 감소, 혈전 및 혈압을 증가시키는 아디포카인을 생성하여 고 지혈증, 고혈압, 고혈당을 부추긴다.
 
내장 및 피하 지방량, 근육량은 CT검사로 측정하는 것이 가장 정확하다.
 
지방간은 내장 지방의 시작이며 동맥 경화 위험인자이다. 여분의 신체 지방은 가장 먼저 간장에, 그 다음 장간 막 주변, 그리고 마지막으로 피하지방에 누적된다.
 
음주와 무관하게 생긴 NASH(Non-alcoyolic Steato Hepatitis; 비 알코올성 간염)는 지방간에 활성산소가 추가되어 발병하며 이것이 기타 간장 병이나 간암 등으로 진행할 수 있다. 따라서 내장 지방이 많은 사람은 활성 산소 폐해를 최소화시키기 위해 비타민 C등 항 산화물질 다량 섭취해야 한다.
 
대사 증후군은 동맥경화증(심근경색증, 뇌 경색), 치매의 유발 인자이며 활성 산소가 증가되어 암의 원인 인자가 될 수 있다.
 
대사증후군은
1)      내장 비만(배꼽 기준 배 둘레가 남자>90 cm, 여자>85 cm
2)      고 지혈증(한가지 또는 두 가지 다)
-         TG>150 mg/dL
-         HDL<40 mg/dL
3)      고혈압(한가지 또는 둘 다)
-         수축기 혈압>130 mmHg
-         확장기 혈압<85 mgHg
4)      고혈당: 공복 시 혈당>110mg/dL
 
1)이 있고 나머지 3 항목 중 2가지 이상일 때가 대사 증후군일 때다. 상기 항목 때문에 투약 치료 중인 경우에도 각 항목에 포함된다.
 
고 지혈증은 체내 흡수 지질을 대사가 따라가지 못해 지질이 혈중에 과도하게 증가된 상태이며 고 중성 지방혈증, 고 콜레스테롤 혈증, 고 LDL 콜레스테롤혈증, 저 HDL 콜레스테롤 혈증이 있다.
 
고지혈증 진단기준은
1)      고 중성지방혈증 > 150mg/dL
2)      고 LDL 콜레스테롤혈증>140 mg/dL
3)      저 HDL콜레스테롤혈증<40 mg/dL
4)      고 콜레스테롤혈증>220mg/dL
 
이 가운데 대사 증후군 진단기준에 포함되는 항목은 고 중성 지방혈증과 저 HDL 콜레스테롤 혈증이다.
 
내장지방은 쉽게 유리지방산으로 분해되어 간장으로 이동, 간장에서 다시 중성지방으로 합성된다. 중성 지방은 지단백 캡슐에 싸여 혈중으로 진입되어 순환하다 말초 조직에서 중성지방이 또 다시 분해되어 에너지로 사용된다. 이때 LDLC과 HDLC가 합성된다.
 
내장 지방이 과다해지면 지단백 캡슐 분해가 어려워져 캡슐 내 중성 지방이 분해되지 못하고 누적되어 혈중에 중성 지방이 증가한다. 중성 지방이 분해되지 못하면 HDLC 합성 장애를 초래하여 문제가 야기된다.
요약하면 내장 지방이 증가되면 중성지방 증가 및 HDLC 감소를 동반하여 결국 고혈압, 고혈당, 동맥 경화증이 증가하게 된다.
혈중 중성지방이 증가하면 혈액의 점도가 상승하여 피가 끈적거린다. 중성 지방이 연소된 후 남은 지단백 껍질이 많아지고 이 지단백 껍질이 혈소판 응집 초래하기 때문이다. 또한 지단백 껍질이 분해되지 않고 증가하면 혈관벽을 침입, 동맥 경화를 야기한다.
지방간과 고 중성지방혈증을 동반하면 지단백 껍질 수치가 높아진다.
 
A)내장지방과 고혈압
고혈압은 수축기 혈압(SBP)>140 mmgHg 이상 또는 이완기 혈압(DBP)>90 mmHg일 때이다.
내장 지방이 증가하면
가) 인슐린 저항성 증가 및 고 인슐린 혈증이 초래되고 신장에서 나트륨 재흡수가 많아져서 혈중 나트륨 농도 증가에 의한 삼투압 차이로 수분이 혈관 내로 진입함으로써 고혈압을 초래한다.
나) 내장지방에서 혈관 수축 물질을 분비하여 혈압이 상승하고 동맥경화를 동반한다. 내장지방이 증가하면 아디포넥틴 분비량이 감소되어 혈관 탄력성이 줄고 여기에 스트레스, 흡연 등에 의해 활성 산소량이 증가하면 동맥 경화를 야기한다.
 
B)내장지방과 고혈당 및 동맥 경화
* 8시간 이상 공복 상태에서 혈당을 측정한 후 식사 후 2시간에 혈당치를 측정 참고한다.
내장 지방이 분해되어 생긴 유리 지방산으로 간장에서 당을 생성한다. 또한 내장 지방이 증가하면 아디포넥틴 양이 부족되어 인슐린 기능 저하로 혈당이 증가한다.
여기에 흡연을 하면 니코틴의 혈관수축기능 및 아드레날린 및 부신 피질 호르몬을 만성적으로 분비함으로써 인슐린 작용을 방해하고 인슐린 저항성 증가로 혈당치가 상승한다
따라서 내장 비만자는 특히 흡연을 명심해야 한다. 흡연량이 많을수록 대사 증후군 발병률은 높아 진다
 
고혈당, 고지혈증, 고혈압 가운데 2가지 이상이 중복되면 심근경색증, 협심증 등 관상동맥 질환 위험도가 증가한다. 실제로 동맥 경화 발생 비율은 비만, 고지혈증, 고혈압, 고혈당 등 4가지 위험 인자 중에서 한가지도 없을 때(‘0”)에 비해 한가지가 존재할 때 5.1배, 2가지 존재할 때 9.7배, 3-4개 존재할 때 31.3배 높아진다.  
 
건강한 사람은 혈중 HDLC, LDLC, 중성 지방(VLDL)이 균형을 이룬다. 그러나 내장 지방이 쌓여 중성 지방이 과다해지면 HDLC가 감소하고 LDLC가 증가하여 동맥 경화 위험이 높아지고 혈류 흐름이 나빠진다.   체중을 2Kg(2 L짜리 페트병 1개 정도)만 감량해도 뱃속에 여분의 지방이 빠지고 중성 지방 수치나 혈압, 혈당치가 개선된다.
 
C) 내장 지방과 암
대사 증후군 시에는 활성 산소가 증가하여 암 발생 위험이 높아진다. NASH(비알콜성 지방간염)는 간 세포의 심한 염증이 존재하며 간 경변 및 간암으로 진전 위험이 있다. NASH는 반드시 지방간을 동반한다. 증가된 중성 지방이 간세포 혈류를 방해하고 여기에 대장균이 분비한 내독소가 간장으로 운송되면 활성 산소가 대량 발생하여 간 경변 및 간암으로 진전될 위험이 많아진다. 지방간은 NASH의 전 단계로 내장지방과 관련이 있다. 따라서 내장 지방이 많은 사람은 비타민 C및 E 등 항 산화식품을 다량 섭취해야 한다.
 
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설경도 14-02-21 17:45
 
중성지방
우리 몸 안의 지방은 총 콜레스테롤(LDL 콜레스테롤 + HDL 콜레스테롤)과 중성지방으로 구성된다. 중성지방은 뇌를 제외한 다른 기관의 중요한 에너지원이다.
뇌의 에너지원은 오직 탄수화물이다. 중성지방이 저장돼 있는 ´저수지´는 뱃살이다. 따라서 뱃살이 많아지면 중성지방 수치가 올라간다.
총 콜레스테롤 수치는 돼지고기. 닭고기. 쇠고기. 식용류. 버터.튀긴 음식 등 지방(특히 포화 지방) 함량이 높은 식품을 즐기는 사람에게서 높다.
이는 중성지방도 마찬가지다. 중성지방은 여기에 덧붙여 탄수화물이 풍부한 식품과 술(알코올)을 통해서도 올라간다. 탄수화물이나 알코올을 섭취하면 체내에서 중성지방을 생성하는 효소가 증가하기 때문이다.
중성지방이 상승하는 이유는 유전적으로 중성지방을 분해하는 효소가 부족하거나 비만, 당뇨병 등 질환이 원인이 되기도 한다. 식사를 하면 일시적으로 증가되기도 한다.

http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=nb1&wr_id=260

http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=nb1&wr_id=261
설경도 14-02-21 17:57
 
지방 합성과 TG 분해
http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=nb1&wr_id=249

포도당 및 아미노산 분해로 생성된 피르부산이나 아세틸 CoA로 간과 지방 조직에서 지방을 합성한다.
피루부산->아세틸 CoA--아세틸카복실라제 à말로닐 CoA ->지방산 합성 -> 에스테르화(Esterification) = 글리세롤 3-인산염과 지방산으로 Triacylglycerol =지방
아세틸 CoA는 피루브산 탈 수소 효소에 의해 생성되며 아세틸 CoA카복실라제는 인슐린에 의해 조절된다.

지방 세포 내 지방 분해 효소는 호르몬에 민감한 HSL(hormone sensitive lipase)이다. 지방을 지방산으로 분해하여 혈중으로 내보낸다. 인슐린 농도가 높으면 HSL활성이 감소한다. 인슐린은 HSL의 활성을 억제하고 다시 에스테르화 시킨다.
설경도 14-02-23 19:06
 
1) 인슐린저항성
내장 지방세포는 지방분해 자극에 민감하게 반응하여 쉽게 유리지방산을 방출하고 이것이 문맥혈로 유입되어 간의 당 신생과 초 저밀도 지단백 콜레스테롤 합성 및 유리지방산의 생성에 관여한다. 그 결과 간에서 인슐린 신호전달에 변화가 오고 인슐린저항성이 생긴다.
인슐린 저항성 때문에 공복 시에 간의 당 방출이 증가되는 당 대사 이상이 생긴다. 이후 순환하는 당의 농도가 상승하며 인슐린 분비의 이상이 나타난다. 한편으로는 간세포 표면의 인슐린 수용체 결합부위가 감소해서 인슐린 작용이 감소하고 지방이 쉽게 분해되어 유리지방산이 많이 분비된다. 요약하자면 지방 세포에서 유리된 지방산은 인슐린의 신호 전달을 방해하며 인슐린 작용을 저하시키고 인슐린 제거를 감소시킨다. 증가된 인슐린은 교감신경 활성을 자극하고 산화 스트레스를 유도하여 죽상 경화증이 발생, 심 혈관질환 위험을 높인다.

2) 아디포싸이토카인(Adipocytokine)
내장지방세포에서 분비되는 아디포싸이토카인은 주로 아디포넥틴, 렙틴, 비스파틴, 레지스틴, tumor-necrosis factor(TNF)-α, plasminogen activator inhibitor(PAI)-1 등이다. 아디포넥틴은 항 죽상 경화성, 항 당뇨병성, 항 염증성 물질로 내장지방이 증가하면 분비가 저하되어 대사질환과 순환계질환 발생을 증가시키는 것으로 보고되고 있다. 비스파틴은 내장지방 특이 단백질로 당뇨병, 심 혈관질환 등과 관련이 있다. PAI-1은 내장지방에서 생성되기 때문에 내장 지방에서 농도가 높고 섬유소 용해작용에 중요한 역할을 하며 염증과 내피세포 기능이상에 관여한다. 내장지방이 많을수록 염증 반응물질들이 증가하여 혈관과 인슐린의 작용에 나쁜 영향을 미친다.
http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=nb5&wr_id=309
설경도 14-02-23 20:04
 
남성 갱년기와 대사 증후군
http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=men8&wr_id=55

테스토스테론의 감소는 대사 증후군, 발기부전, 내피세포 기능 부전과 심혈관계 질환의 높은 위험도와 관련된다.

비만과 테스토스테론
노화가 진행되면서 남성과 여성 모두 제지방 체중 감소, 근육량 및 근력 감소, 체지방 증가가 나타난다. 많은 역학 조사에 의하면 건강한 남성에서 비만과 낮은 혈청 테스토스테론 치 사이에 밀접한 관계가 있다는 사실이 밝혀졌다.
복부 비만은 인슐린, 혈당, C-Peptide를 증가시키고 총테스토스테론과 유리 테스토스테론을 감소시키는 내분비학적인 불균형을 초래한다.

인슐린 저항성 및 당뇨와 테스토스테론
남성호르몬 감소는 제2형 당뇨병으로 진행될 위험성이 더 크며, 실제로 당뇨병이 더 많이 생기는 것을 볼 수 있다. 마찬가지로 성호르몬결합글로불린과 테스토스테론이 낮을 경우 혈당이 더 높고,
비만율도 증가함을 예측할 수 있어 남성호르몬과 당뇨병 사이에 역 상관관계가 있음을 암시한다. 특히 남성호르몬 중 총 테스토스테론 보다 유리 테스토스테론이 제2형 당뇨병과 더 밀접한 관계를 나타낸다

당뇨, 발기부전 및 테스토스테론
당뇨병은 발기부전 위험이 증가된다는 사실은 역학조사에서 익히 알려진 사실이다. 당뇨 환자의 약 35 ~ 75%가 발기부전이며 당뇨 환자의 발기부전은 정상인들보다 5~10년 빨리 나타난다.
대사증후군의 핵심 요소인 인슐린 저항성은 내피세포의 기능부전을 일으키는 중요한 요소이다. 인슐린 저항성이 내피세포기능부전을 일으키는 일차적 기전은 고혈당에 의한 당 독성, 고 유리 지방산 혈증에 의한 지독성(lipotoxicity), 염증성 cytokine의 증가 등이며, 역으로 내피세포 기능부전이 발생하면 인슐린 저항성을 유발 또는 악화시킬 수 있다.
설경도 14-02-23 20:19
 
복부 비만과 질병
http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=nb1&wr_id=998

정상 체중인데도 복부 비만을 가진 올챙이 체형의 장·노년층은 전신 비만인 사람보다 더 위험하다는 사실이 알려지고 있으며 치매, 황반 변성 등이 복부 비만과 관련된다는 연구 결과도 발표되고 있다.

①복부비만은 치매 위험을 3~5배 정도 높인다. 복부에 쌓인 지방이 혈관을 타고 돌다가 뇌혈관을 막거나, 지방세포가 분비하는 염증물질이 뇌혈관을 변형시켜서 치매를 유발할 수 있다.
또한 지방은 뇌의 신경 전달 물질과 뉴런을 만드는데, 지방이 많아지면 이 과정에서 불균형이 생겨 치매 위험이 증가할 수 있다

②황반 변성 위험은 최저 75%, 최고 2배 이상 올라간다. 호주 멜버른대 연구팀은 40세 이상 남녀 2만1000명을 대상으로 WHR과 노인성 황반변성 발병률을 장기간 조사했다.
그 결과, WHR이 0.95에서 0.1 포인트 올라갈 때(허리가 두꺼워짐) 노인성 황반변성 발병률이 75% 증가했다. 복부 지방이 혈액에 녹아 들었다가 눈에 혈액을 공급하는 맥락막이라는 혈관층에 찌꺼기를 많이 만들면,
이 찌꺼기가 망막 중심부인 황반의 주변부에 쌓여서 이를 우회하는 비정상적인 신생혈관을 만든다. 이들 혈관은 약해서 잘 터지기 때문에 황반 변성을 유발한다.

③신장질환 위험도 20% 정도 상승한다. 신장 기능이 정상인 평균 39세 남녀 318명의 복부지방과 혈청단백질을 복부CT(컴퓨터단층촬영)와 혈액검사로 측정하였다.
혈청 단백질은 신장에서 재 흡수되는 단백질로, 이를 측정하면 신장 기능을 알 수 있다. 측정 결과, 복부에 내장 지방이 많으면 정상 범위 안이지만 신장 기능이 떨어졌다.
외국에서는 WHR이 높을수록 신장 기능이 저하된다는 사실(네덜란드 연구)과 체질량 지수가 높으면 신장질환 발병률이 23% 높아진다는 사실(미국 연구)이 밝혀졌다.
설경도 14-02-24 16:25
 
지방산(Fatty acid)
http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=nb6&wr_id=82

지방산은 짝수개의 탄소를 함유한 화합물이며 말단에 카복실기(-COOH)를 가진다.
일반적으로 천연 유지 및 대사에 관여하는 포화 지방산은 팔미틴산(Palmitic acid), 스테아린산(Stearic acid)이고 불포화 지방산은 올레인산(Oleic acid)와 리놀레인산(Linoleic acid)이다. 이중 결합이 한 개인 올레인산은 자연계에 가장 많이 존재하는 지방산이다. 이중결합이 2개 이상인 지방산을 다가 불포화 지방산이라고 하며 그 가운데 리놀레인산(Linoleic acid), 리놀레닉산(Linolenic acid), 아라키돈산(Arachidonic acid)은 체내에서 합성되지 않기 때문에 음식물로 섭취해야 한다. 이를 필수 지방산(Essential Fatty Acid : EFA)라고 한다. 필수 지방산이 결핍되면  성장 장애, 습진성 피부염, 생식기능 장애, 수분대사 이상, 호흡기관 감염, 안드로젠(Androgen) 분비 감소, 탈색소, 지방간을 초래한다.

리놀레인산은 옥수수 기름, 콩기름 등 식물성 기름에 함유되어 있고 매일 총 칼로리의 1-2%를 섭취해야 한다. 다가 불포화 지방산은 생체 내에서 EPA(Eicosapentaenoic acid)와 DHA(Docosahexaenoic acid) 같은 오메가(Omega) 3계 지방산을 만들어내는 생리 기능을 가지고 있다.  DHA는 뇌의 구성 성분이며 뇌의 발달에 중요한 역할을 하며 EPA는 혈소판 응집을 억제하고 혈청 콜레스테롤을 감소시켜 동맥경화증을 예방하는 효과가 있다. 또한 필수 지방산은 프로스타글란딘(Prostaglandin), 스롬복산(Thromboxane), 류코트리엔(Leukotriens)같은 조직 호르몬의 전구체이다. 이들 조직 호르몬은 탄소수가 20개인(=Eicosa) 지방산 Eicosapolyenoic acid에서 유래되기 때문에 에이코사노이드(Eicosanoid)라고 한다.

조직 호르몬은 일반적인 호르몬과 달리 작용하는 장기나 세포 현장에서 합성되고 합성 부위 근처에서 효과를 발휘하며 생리현상을 조절한다. 프로스타글란딘은 혈소판 응집 작용의 촉진 및 억제, 혈압 조절, 위액 분비 억제, 신장의 소변 생성 조절 등의 기능이 있다. 혈소판(Thrombocyte)에서 발견되는 스롬복산은 조직 손상을 받으면 염증 세포에 침투하여 기존 세포와 상호 작용함으로써 아라키돈산을 방출하여 에이코사노이드를 합성하는 것이다. 또한 류코트리엔은 면역반응 또는 비면역반응의 자극에 의해 백혈구등에서 eicosanoic 산 으로부터 합성된다. 염증을 조절(mediator)하거나 앨러지 반응에 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 그러나 생체에 중요한 생리작용을 나타내는 다가 불포화 지방산은 이중 결합이 불안정하기 때문에 쉽게 산화되어 과산화지질을 형성하는 단점이 있다. 특히 세포막의 성분인 인지질이 산화되면 단백질 변성, 세포 기능 저하, 효소의 누출 등으로 세포 괴사를 일으키기도 하고 혈전증, 동맥 경화증, 간질, 피부, 안 질환, 노화 등을 촉진한다.
비타민 E는 자신이 자진 산화되어 희생함으로써 생체막의 지질 산화를 방지하기 때문에 불포화 지방산은 비타민 E 와 함께 섭취하는 것이 바람직하다.
설경도 14-02-24 20:45
 
중성지방
http://www.seumi.com/bbs/board.php?bo_table=nb6&wr_id=88
중성지방은 포도당과 더불어 체내의 중요한 에너지원이다. 중성지방 대사는 포도당 대사보다 더 중요하다. 뇌와 적혈구 는 오로지 포도당과 케톤체만을 에너지원으로 쓸 수 있다. 뇌가 하루에 쓰는 포도당은 약 120gm인데 꽤 많은 양이다. 혈액 속의 포도당양은 100mg/dl(공복혈당) * 5L(플라스마 볼륨) = 5gm이다. 세포외액을 모두 다 계산해도 100gm/dl*13L = 13gm이다. 따라서 뇌가 하루에 쓰는 포도당을 공급하기에 태부족이다. 그래서 식사를 해야 한다. 식사를 하면 포도당이 많이 공급되어 뇌를 먹여 살리지만 공복이 되면 간에서 포도당을 만들어 뇌에 공급해야 한다. 이 때 포도당은 거의 독점적으로 뇌를 먹여 살린다. 이런 상황에서 나머지 기관들은 포도당 대신 지방산을 에너지원으로 써야 한다. 이 지방산은 혈중에 유리지방산으로도 존재하지만 대개 3개의 지방산이 합쳐진 중성지방의 형태로 존재한다. 따라서 중성 지방 한 분자는 3개의 지방산을 낼 수 있으며 1개의 지방산은 대개 포도당 분자 6개 이상의 에너지를 내기 때문에 포도당 보다 훨씬 연비가 좋다. 따라서 중성지방은 뇌와 적혈구를 제외한 모든 장기의 공복 시 주요 에너지원이다. 따라서 간은 식간기에 중성지방을 합성하여 장기에 공급하는 역할을 한다. 그러나 중성지방이 과량 생산되면 이득보다 해가 더 많다.
 
   
 

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