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동맥 경화증과 칼슘
동맥 벽 손상 주범인 지질 과산화의 공범인 철, 구리를 제거하면 지질 과산화를 억제한다. EDTA는 칼슘-단백질 복합체를 제거한다. 칼슘-단백질 복합체는 심혈관계 및 말초 혈관계 동맥의 경화 원인이다.
이온화 칼슘 복합체를 형성하는 동맥 벽 성분
이온화 칼슘 복합체는 동맥 경화의 주범이다. 따라서 이와 같은 이온화 칼슘 복합체를 제거해야 동맥 경화증을 방지할 수 있다.
1) MPCs(뮤코 다당류; Mucopolysaccharide)
황산 콘드로이틴(chondroitin sulfate) A, B, C, 황산 헤파린(Heparin sulfate), 황산 헤라피틴(Heparitin sulfate), 아미노산, 유론산(uronic acid: 여러 가지 다당류에서 일어나는 슈가의 산화 산물. 소변에 나타나며 알데히드 및 카복실기를 함유한다)을 함유한 탄수화물 군이다. 최근에 이 MPD가 GAG (glycosaminoglycan)라고 밝혀졌다. 혈관 내피에서 이들이 더욱 농축되어 이온화 칼슘과 복합체를 형성한다.
2) 엘라스틴(Elastin)
동맥 벽 조직의 15 - 41%를 차지하는 경단백질 (Scleroprotein: 불용성 및 섬유상 구조를 특징으로 하는 단순 단백질로서, 주로 골격근 및 결합 조직에 많고 신체의 지지 또는 보호 기능이 있다. Albuminoid라고 부른다). 동맥 경화증이 진행되는 동안 이온화 칼슘과 복합체를 형성하면 엘라스틴의 탄성이 감소되어 경화된다.
3) 콜라젠
알부비노이드 단백질이며 엘라스틴의 신축성이 감소하면 동맥 벽에 그 함량이 증가한다. 이온화 칼슘과 복합체를 형성하기도 한다. 혈중 지방과 화학적으로 결합하는 단백질 성분이 지단백(lipoprotein)이다. 지단백은 지방산과 글리세롤 결합체(간, 지방조직, 근육에 저장된 글리세리드)를 운반한다.
나쁜 베타 지단백과 pre-beta 지단백은 칼슘 이온과 복합체를 형성하여 동맥 경화반을 형성하고 좋은 알파 지단백은 동맥 경화반 형성을 막아준다.
4) LDLs
LDLs는 베타 지단백이이며 콜레스테롤 35%, 단백질 32%, 인지질 25%, 중성지방 7%로 구성된다. 쉽게 칼슘 이온과 복합체를 형성하여 내피 반을 만들어 동맥을 경화시킨다.
5) VLDLs
Pre-beta 지단백이다. 중성지방 64-80%, 콜레스테롤 8-13%, 인지질 5-15%, 단백질 2-13%다. VLDLs는 간의 중성 지방을 운반하여 칼슘 이온과 복합체를 형성하여 동맥 경화증을 형성한다.
6) 킬로마이크론
장에서 형성된다. 식이 글리세리드를 운반한다. 흉관을 통해 혈중으로 운반하여 이를 요구하는 신체 부위로 운반한다. 킬로마이크론 지단백은 베타 지단백도 아니고 알파 지단백도 아니다. 중성지방 90%, 콜레스테롤 6%, 인지질 4%, 단백질 0.5%를 함유한다.
7) HDLs
알파 지단백은 단백질 49%, 인지질 27%, 콜레스테롤 17%, 중성지방 7%다. 칼슘 이온과 복합체를 형성하지 않고 동맥 경화반 형성을 방해한다
8) VHDLs
Pre-alpha 지단백이다. 단백질 57%, 인지질 21%, 콜레스테롤 17%, 중성지방 5%다. 칼슘 이온과 복합체를 형성하지 않는다.
EDTA 킬레이션에 의한 칼슘 해독
지난 13년 동안 의료계에선 동맥 경화증의 원인이 콜레스테롤 축적이 아니라 칼슘 축적 때문에 일어난다는 사실을 받아들이기 시작했다. 1983년 미국의사 협회(AMA)에서는 이와 같은 개념 변화를 구체화하기 시작했다.
칼슘은 동맥 경화증의 주범이다. 칼슘 통로 차단제가 등장. 혈관 근육 이완으로 협심증 및 고혈압 치료제로 사용하고 있다.
60세 연령에서 동맥 경화증을 유발하는 가장 중요하고 유일한 위험 인자는 동맥 벽의 칼슘 침착이다.
칼슘 통로 차단제는 평활근 세포 내로 칼슘 진입을 막아 평활근을 이완시키고 근육 경련을 감소시키며 주로 심장 동맥 경련에 의한 심장병(협심증 등)을 치료한다.
EDTA는 첫 번 째 그리고 가장 효과적인 칼슘 통로 차단제다.
합성 아미노산 EDTA는 혈중 칼슘 이온과 결합한다. 칼슘 이온은 쓰레기 물질(junk material)의 여러 성분과 결합하여 동맥 경화반을 형성한다. 칼슘과 결합된 동맥 경화반이 혈관 벽에 부착되어 혈류를 방해한다. 따라서 동맥 경화반을 제거해야 한다. 이온화 칼슘이 MCPs, 엘라스틴, 콜라젠, LDLs, VLDLs, 이종 단백질 등과 홉합체를 형성하면 아교 같은 성상(性狀)을 띤다. 이때 신장이나 장을 통해 이온화 칼슘 및 독성 금속을 배출시켜 동맥 경화를 방지해야 한다.
뇌에 칼슘이 침착 되면 혈류를 방해하여 치매, 알츠하이머병 등을 유발한다. 심장 주변 동맥 벽에 칼슘이 침착 되어 경화되면 협심증을 초래한다. 내부장기나 하지로 가는 동맥에 칼슘이 침착 되면 간헐적 파행(동맥 협착으로 다리 근육 허혈을 초래하여 보행할 때 다리는 절고 통증을 유발하는 증상)을나타낸다. 무릎 혈관이 경화되면 관절염을 일으킨다.
EDTA는 칼슘뿐만 아니라 세포 내부나 세포막에 누적된 납, 주석, 카드뮴, 니켈 등 독성금속까지 제거하여 세포 구조를 튼튼하게 하고 항상성 기능을 유지시킨다. EDTA는 세포 치료(cellular therapy)다. 세포 내 소 기관이나 소 기관 막까지 청소하여 신체의 자연 복구 기전을 자극하는 것이 가장 큰 이득이다.
초기에는 단순히 칼슘으로 침착 된 상태이지만 진행되면 칼슘 인회석(calcium apatite)을 형성하여 경화반에 이른다
세포막(Singer-Nicholson model)
세포막을 중심으로 외부로 돌출된 외 인성 단백질과 내부에 있는 내 인성 단백질이 세포막의 지질 바다를 떠다닌다. 이와 같은 내, 외인성 단백질은 세포간 교류 및 세포 내외간 교류를 담당한다. 이 세포막의 변화는 세포 소 기관의 효소 기능에 영향을 미친다. 막 단백질은 막 지질과 생화학적 상호 반응하여 세포 내 소 기관 막 결합 구조 및 화학적 전령을 자극한다. 세포막에 위치하고 있는 막 단백질은 이온 펌프, 항원, 신경 호르몬 수용체, 세포간 접합부위, 면역 글로불린 등이다. 따라서 세포막 손상은 곧 세포의 생화학적 재앙이라고 할 수 있다. 세포 내 소 기관은 미토콘드리아, 액포, 원형질 막, 리소좀, 리보좀, 인, 소포체, 골지체, 중심체 등이다.
EDTA에 대한 금속 친화력
정맥 주사한 EDTA는 칼슘이나 중금속 뿐만 아니라 필수 미량 영양소까지 결핍 시킨다. 특히 아연은 킬레이션에 매우 민감하다. 정맥 주사 킬레이션 전에 환자의 미량 원소 상태를 점검해야 한다. 환자의 식사 이력을 점검하고 소변, 모발, 혈액 검사를 통해 이들 미량 영양소 상태를 체크한다. 만일 환자의 영양 상태가 좋지 않으면 수주 동안 결핍 미네랄을 경구 보충한 후에 킬레이션하는 것이 원칙이다.
킬레이션(Mg-diNa EDTA) 후 소변으로 배출되는 19종 금속 중에서 EDTA에 대한 부착 능력을 순서대로 나열하면 1)Na 2)Ca 3)K 4)Mg 5)P 6) Zn 7)Fe 8)Mn 9)Al 10)As 11)Pb 12)Se 13)Co 14)Ni 15)Li 16)Cd 17)Mo 18)Cu 19)Cr이다.
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