과학자들은 오래 전부터 당뇨병의 원인을 규명하기 위해 많은 시도를 해왔다. Copenhagen 대학과 Novo Nordisk A/S의 연구팀은 최근 특정 철운반단백질의 활동이 증가할 경우 인슐린을 생성하는 베타세포가 파괴된다는 연구결과를 보고했다. 연구진은 이 연구에서 특정 철운반단백질이 결손된 마우스에서 당뇨병이 예방된 것을 관찰했다. 연구결과는 Cell Metabolism에 발표되었다.
덴마크에는 30만 명의 당뇨병 환자가 있으며, 그 중 80%가 생활습관 질환인 제 2형 당뇨병 환자이다. 당뇨병 환자는 10년마다 2배로 증가하는 추세이며, 그로 인해 1일 약 8,600만 DKK의 비용이 소요되고 있다. 당뇨병은 췌장 내 베타세포가 체내 요구량을 충족시킬 정도의 인슐린을 생성하지 못하여 발생한다. 이 최신 연구에서는 당뇨병과 특정 세포의 철운반체 간 상관관계를 분석했다.
Faculty of Health and Medical Sciences 생의학부의 Thomas Mandrup-Poulsen 교수는 “철은 신체 건강을 유지하는 필수 미네랄의 하나로, 산소를 운반하는 혈색소와 같은 단백질이나 효소에 존재한다. 그러나 철은 독성 활성산소의 형성을 촉진할 수 있어, 세포 내 철 함량이 증가할 경우 조직이 손상되거나 질병이 발생할 수 있다. 연구진은 특정 철운반체 활동의 증가가 베타세포를 손상시킨다는 사실을 발견했다. 따라서 유전자 변형 마우스에서 베타세포 내 특정 철운반체를 완전히 제거한다면 당뇨병을 예방할 수 있을 것이다.”라고 설명했다.
철 과잉은 당뇨병 위험을 증가시킨다
Thomas Mandrup-Poulsen 교수는 과거 Copenhagen 대학의 Christina Ellervik 부교수, ørge Nordestgaard 교수, Henrik Birgens 교수와 공동으로 대규모 인구기반 연구를 수행하여 철 과잉과 당뇨병 위험 간 상관관계를 조사했다. 연구진은 과학자로서는 최초로 염증이 철운반과 관련이 있으며, 이는 높은 당뇨병 위험의 기저 원인일 수 있다는 가능성을 발견했다.
Thomas Mandrup-Poulsen 교수는 “대조 임상연구를 수행하여 체내 철 함량의 변화가 당뇨병 위험을 감소시킬 수 있는지 조사해야 당뇨병 고위험 환자에 철분 섭취를 금하거나 체내 철 함량을 감소시킬 수 있는 약물치료를 권고할 수 있을 것이다.”라고 설명했다.
진화론적 설명
Cell Metabolism에 게재된 과학논문에 따르면, 제 1형 및 2형 당뇨병 환자의 베타세포 주변에 생성된 염증성 신호물질은 철운반체의 활동을 가속화하는 것으로 나타났다.
Thomas Mandrup-Poulsen 교수는 “고도로 특이적인 베타세포는 염증성 신호물질의 영향을 받으며 잠재적으로 위험한 철운반단백질을 보유하고 있다. 그 이유는 진화론적으로 설명할 수 있다.
활성산소의 단기적 증가는 열과 스트레스 발작 시 인슐린 생성을 미세하게 조정하는 데 필수적이다. 그러나 제 1형 및 2형 당뇨병 환자에서 주로 관찰되는 베타세포 주위에서 신호물질이 장기적으로 국소 생성되는 현상은 예측할 수 없다.”고 설명했다.
이 최신연구는 당뇨병 연구자뿐만 아니라 많은 과학자에게도 영향을 미쳤다. 베타세포는 간세포나 심근세포와 같이 철에 특히 민감한 세포의 모델로 사용될 수 있을 것이다.
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